میکرو RNA، چاقی و اختلالات متابولیکی

دانشمندان مولکول کلیدی که نقش مهمی در وقایع زنجیره ای مسبب بیماری کبد چرب ، بیماری دیابت نوع 2 وسایر اختلالات متابولیکی مرتبط با چاقی بازی می کند، را کشف کردند.

 باممانعت این مولکول، محققین قادر به معکوس کردن برخی از پاتولوژیهای مرتبط با چاقی شدند.

این یافته ها در مجله ی proceedings of the National Academy of sciencesبه چاپ رسید.

MiR- 34a  یک میکرو آر- ان – ای (m- RNA)است که غلظت آن درکبد حیوانات چاق و در بیماران مبتلا به کبد چرب بالاتر از حد نرمال است. درمطالعه ی جدید، محققین کشف کردند که miR- 34aاز تولید یک رسپتور پروتئین بنام beta- Klothoکه برای پیام رسانی متابولیک در کبد ضروری است، ممانعت می کند. این موضوع سبب ممانعت از جذب نرمال قند  و اختلال در سنتز گلیکوژن ،سنتز پروتئین وسایر فعالیت های متابولیک میشود.

در پاسخ به پیامها از روده ی کوچک،رسپتور بتا- کلوتو سبب انجام اعمال طبیعی بعد از غذا درکبد می شود، اما در چاقی با افزایش بیش از حد طبیعی miR- 34aسبب کاهش غیر طبیعی میزان رسپتور beta- Klothoمی شود. تأثیرات بعدی آن افزایش قند در خون و افزایش چربی درکبد است.

این تأثیرات بسیار دراماتیک است ، برش عرضی از بافت کبد موش چاق، انباشته شدن چربی را در سلولهای کبدی نشان می دهد درحالیکه درموشهای نرمال حداقل چربی در سلولهای کبدی مشاهده می شود. محققین با استفاده از رشته ی مکمل RNAمربوطه (بنام antisense RNA) به خنثی کردن miR- 34aدرموشهای چاق پرداختند. این روش درمانی سبب بهبود نتایج متابولیکی از جمله کاهش چربی کبدی و بهبود مقدار گلوکز درخون می شود.

این تحقیق توسط دانشمندان انستیتو تحقیقاتی van Andelانجام شد و انستیتو ملی سلامت و انجمن دیابت آمریکا از آن حمایت مالی کردند.

منبع: www. sciencedaily.com/releases/2012/09/120920120553.htm